Negli ultimi trent’anni della nostra storia, nel campo delle scienze che studiano il comportamento umano, la psicologia cognitiva ha registrato un lento e progressivo declino a favore della biologia evolutiva.
Oggi, la biologia evolutiva rappresenta la scienza di riferimento per la comprensione di alcuni processi: percezione, memorie, apprendimento, comportamento, consapevolezza o cognizione, tutti compromessi nei disturbi dello spettro autistico.
Inoltre, grazie agli studi di una folta popolazione di neuroscienziati che fanno riferimento alla biologia evolutiva, possiamo conoscere meglio, non solo come l’uomo o qualsiasi organismo apprende il proprio comportamento, ma, anche, cosa accade nel cervello, sia strutturalmente che funzionalmente, nel corso della crescita o sviluppo.
A tale proposito voglio fare riferimento ad alcune ricerche scientifiche degne di essere conosciute dalle lettrici e lettori del blog “autismo fuori dagli schemi”.
Un gruppo di ricerca del Centre for the Developing Brain Division of Imagin Sciences and Biomedical del King’s College London ha dimostrato che la nascita prematura altera lo sviluppo di alcune connessioni nella circuiteria cerebrale, fornendo così una spiegazione scientifica sul perchè i nati pre-termine manifestano un maggior rischio di presentare segni e sintomi di neurosviluppo atipico.
Sottoponendo a fRMN 66 neonati, 47 dei quali nati prima della trentatreesima settimana di gestazione e 19 nati a termine, hanno studiato il modo in cui il talamo e la corteccia cerebrale si collegano tra di loro ed hanno rilevato che nel cervello della popolazione nata pre-termine, a differenza che nei nati a termine, era presente un’anomala distribuzione dei collegamenti talamo-corticali.
Inoltre, i ricercatori londinesi hanno scoperto che, le anomalie di collegamento talamo-corticali hanno una chiara e precisa configurazione: le connessioni tra neuroni di specifici nuclei talamici e neuroni corticali delle aree sensoriali primarie sono più abbondanti nei cervelli dei nati pretermine e le connessioni tra neuroni di specifici nuclei talamici e neuroni di aree corticali anteriori (corteccia insulare, corteccia cingolata, corteccia prefrontale) sono presenti in numero ridotto.
Tali anomalie strutturali (anatomiche), qualora venissero confermate da ulteriori studi, farebbero chiarezza sulla patogenesi dei disturbi da neurosviluppo atipico: ridotta selezione degli inputs sensoriali, deficit dell’integrazione delle informazioni sensoriali nelle aree cerebrali di ordine superiore che svolgono, soprattutto, una funzione inibitoria.
A tal proposito, da un decennio siamo a conoscenza che il comportamento di un organismo può essere drasticamente modificato cambiando la struttura delle connessioni tra neuroni: le sinapsi.
Alcuni ricercatori, attraverso una modifica genetica, hanno alterato un recettore sinaptico presente in due circuiti neuronali di una specie vivente (neumatoide Caenorhabditis elegans) con sistema nervoso molto semplice ( 302 cellule nervose).
Nello specifico, hanno fatto in modo che il canale del cloro (ione con carica negativa) lasciasse passare, al suo posto, il sodio (ione con carica positiva), trasformando, in tal modo, la sinapsi da inibitoria ad eccitatoria.
Questa modifica, pur lasciando lo sviluppo del corpo e del sistema nervoso del verme inalterato, ha modificato radicalmente il comportamento del neumatoide.
Infatti, in seguito alla modifica, quando veniva toccata la testa del verme modificato, questi invece di ritirarsi e fuggire, si avvicinava allo stimolo.
Non vi sono più dubbi, nel corso dello sviluppo, nei soggetti con disturbo dello spettro autistico, si registra un’anomalia nella selezione della rete di comunicazione neuronale.
I circuiti che veicolano il flusso di informazioni, trasdotte dai recettori sensoriali in attività nervosa, che dal talamo raggiungeranno le corteccie sensoriali primarie risulteranno abbondanti rispetto alla media delle persone.
Invece, le connessioni intracorticali a media e lunga distanza saranno deficitarie.
Quest’anomalia strutturale genera un’anomalia funzionale: l’alterato rapporto tra i circuiti neuronali eccitatori ed i circuiti neuronali inibitori a svantaggio di questi ultimi.
Il quadro clinico del bambino con disturbo dello spettro autistico rappresenta la coerente espressione di tali anomalie.