Nella seconda metà del secolo scorso differenti ricerche, eseguite sia su mammiferi (ratti) che su scimmie ed uomini (veterani di guerre), fecero emergere l’idea che quando gli input sensoriali cessano all’improvviso le aree sensoriali corticali non “muoiono” ma si riorganizzano poiché vengono invase dai prolungamenti di neuroni sensoriali originariamente deputati ad altre aree corticali..
Nel corso degli ultimi decenni, gli esami neuro-strumentali non hanno fatto altro che convalidare questa osservazione. per cui oggi sappiamo con esattezza che in caso di deprivazione di afferenze da parte di qualsiasi sistema che invia informazioni al cervello le aree corticali deputate a ricevere queste informazioni non resteranno inutilizzate.
Per questo, non dovrebbe destare alcuna meraviglia ascoltare che le mappe neuronali si modificano di continuo per rappresentare al meglio i dati in ingresso (importante principio biologico da utilizzare per le proposte terapeutiche nei disordini del neurosviluppo).
Quello che invece vorrei sottoporre all’attenzione delle lettrici e lettori del blog “autismo fuori dagli schemi” è quanto sta emergendo dalla ricerca scientifica in merito alla velocità con la quale, nei nostri cervelli, può attuarsi la trasformazione del circuito neuronale (di fondamentale importanza, al fine di intraprendere programmi terapeutici, addirittura preventivi, in ambito dei disordini del neurosviluppo).
Nemmeno i più “progressisti neuroscienziati” del secolo scorso potevano immaginare quanto siano veloci i cambiamenti del cervello differentemente stimolato, al punto che, oggi, il cervello umano non viene più “visto” dai ricercatori come un sistema organizzato intorno a sensi specifici bensì come un sistema la cui funzione è quella di garantire all’organismo di portare a termine azioni adattive, a prescindere dal canale sensoriale che doveva “attivarsi”.
E’ per questo che non ci meraviglia leggere che, nei ciechi dalla nascita la corteccia cerebrale occipitale è invasa dalle informazioni sensoriali deputate al lobo temporale (udito) e al parietale (tatto).
. Allo stesso tempo visto che “dentro e fuori” corrispondono,come letto nel precedente articolo, non ci meraviglia che “quel cieco” è avvantaggiato nel diventare un bravissimo musicista (orecchio assoluto più diffuso nei ciechi) oppure è avvantaggiato nello svolgimento dei compiti di discriminazione tattile o, ancora, che anche nascendo senza braccia si può diventare il migliore arciere sul pianeta utilizzando le gambe ed i piedi.
A dimostrazione che nel cervello umano non vi sono aree cerebrali predefinite ma vi è qualcosa di molto flessibile, per cui lo spazio può essere ri-distribuito per compiti differenti in relazione a quanto può capitare nel corso della vita, sia dentro l’encefalo sia fuori di esso.
A tutto ciò, ora si aggiunge un’altra interessante conoscenza scientifica: la velocità estrema che caratterizza questo processo biologico (neuro-plasticità).
Iniziò a dimostrarlo una ricerca eseguita su aspiranti insegnanti di un istituto per ciechi ai quali veniva chiesto di restare bendati per una settimana intera, in modo da esperire in prima persona ciò che “vivono” gli studenti.
Al termine di quella settimana molti insegnanti riferivano di aver acquisito maggiori abilità uditive, oltre che di orientarsi meglio con i suoni e di riconoscerli meglio. La stessa capacità di apprendere il Braille, dopo solo cinque giorni, risulta molto maggiore nelle persone con vista normale ma che restano bendate nei cinque giorni rispetto al gruppo di controllo, con vista e senza bendaggio per i cinque giorni.
Ovviamente, coerenti con il nostro tempo, il tutto è stato documentato con scanner cerebrale che mostra un coinvolgimento della corteccia occipitale quando i soggetti bendati per cinque giorni esplorano con il tatto mentre nel gruppo di controllo è coinvolta solo la corteccia somatosensoriale.
I partecipanti bendati, inoltre, mostravano un’attivazione delle aree occipitali anche quando udivano parole o suoni.
Tutte queste conoscenze hanno spinto qualche neuroscienziato (David Eagleman; Don Vaughn) a proporre una spiegazione, solo apparentemente molto bizzarra, sulla funzione dei sogni.
Nella ardua competizione tra i prolungamenti dei neuroni per formare sinapsi e, dunque, accaparrarsi spazio cerebrale, l’apparato visivo si trova svantaggiato poiché precipita nel buio per 12 ore al dì (la corrente elettrica è storia di oggi in termini evolutivi).
Ad oggi sappiamo che la deprivazione sensoriale favorisce un ricablaggio delle fibre nervose. Per questo, tenere attiva anche di notte (a cicli) la corteccia cerebrale occipitale potrebbe rappresentare un favoloso espediente per ovviare allo svantaggio.
Secondo questa ipotesi, i sogni rappresentano il mezzo tramite il quale la corteccia occipitale garantisce la propria specializzazione.
In altri termini, i sogni esistono per impedire ai neuroni visivi occipitali di essere “invasi” da quelli vicini collegati ai recettori sensoriali uditivi e tattili.
I neurofisiologi ci hanno mostrato che durante il sonno, i neuroni nei nostri cervelli restano molto attivi al punto che più volte accade nei nostri corpi qualcosa di “speciale”.
La frequenza cardiaca e quella respiratoria accelerano, alcuni piccoli muscoli si contraggono all’improvviso, i principali gruppi muscolari si paralizzano, le onde e.e.grafiche si riducono di ampiezza ed aumentano di ritmo (rispetto alle altre fasi del sonno al punto di somigliare allo stato di veglia) e si verificano i sogni.
Questa fase è stata definita dai neurofisiologi fase REM.
Si è visto che essa è “attivata” da un gruppo di cellule nervose posizionate nella profondità del tronco cerebrale (ponte di Varolio) che, quando si “eccitano”, mandano impulsi alla corteccia occipitale (visiva) oltre a inibire le vie discendenti motorie e, dunque, paralizzare il corpo.
Comprendiamo che, durante il sogno, il nostro corpo simula esperienze senza correre il rischio di agire.
Dunque, il sognare si genera da una combinazione, onde elettriche vengono proiettate sui neuroni occipitali, attivandoli, mentre altri spike vengono proiettati dai neuroni del ponte di Varolio per impedire ai nostri muscoli di mettere in atto le esperienze oniriche.
Siccome, come stiamo leggendo, il sogno richiede un circuito anatomico che collega i neuroni del ponte di Varolio con quelli occipitali (passando per il nucleo talamico), oltre la via neuronale che determina la paralisi muscolare e, siccome queste vie anatomiche sono integre nei ciechi, nessuno prova meraviglia nel sapere che i ciechi dalla nascita sognano.
Ma come sogna una persona cieca?
Chi ha perso la vista quando era molto piccolo, o cieco dalla nascita, non sogna immagini visive, ma esperisce altre immagini sensoriali, come muoversi in uno spazio (tatto) oppure “sente” i latrati di strani animali (udito).
Ad ulteriore dimostrazione che la corteccia occipitale di un non vedente viene “colonizzata” dai neuroni destinati ad altre aree sensoriali (tatto-udito).
E’ proprio per questa competizione che, come letto sopra, qualche neuroscienziato ha ipotizzato che i sogni rappresentano un sistema di “autodifesa” da parte della corteccia visiva per compensare lo svantaggio del lungo tempo tempo (12 ore al dì) passato al buio.
Centoventicinque anni dopo ( Interpretazione dei sogni, Freud), i sogni potrebbero diventare i “figli illegittimi” della plasticità neuronale e della rotazione del pianeta (David Eagleman, L’intelligenza dinamica).